医学部坐倚珞珈山,环绕东湖水,绿树成荫,花香流溢。学部源于1943年成立的湖北省省立医学院,现在是武汉大学六大学部之一。 学部含基础医学院、第一临床学院、第二临床学院、口腔医学院、药学院、健康学院、职业技术学院...

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王连荣王培刚          
     
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院系风采
钟波教授课题组在去泛素化酶调控肿瘤转移的调控机制研究中取得重要进展
2018-03-01 08:14:10 来源:医学研究院 点击数:

 2018年2月27日,医学研究院钟波教授课题组在国际学术期刊cell子刊《Cell Reports》(IF:8.282)在线发表了最新研究成果 “USP2a supports metastasis by tuning TGF-bsignaling”,(文章链接“http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(18)30175-X”)。该工作发现了去泛素化酶USP2a通过正调控TGF-b信号通路从而促进肿瘤转移,为抗肿瘤药物开发提供了新的靶点与思路。

 肿瘤转移是导致恶性肿瘤病人死亡的首要原因,研究表明TGF-b能促进肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT),在肿瘤细胞从原发灶脱离进入淋巴血液循环并形成转移灶的过程中起着关键作用。在TGF-b刺激下,TGFBR1/2形成异源四聚体复合物,并进一步招募并磷酸化SMAD2/3,SMAD2/3随后从TGFBR1/2上解离下来,与胞浆中的SMAD4结合进入细胞核,调控下游基因的转录。然而,SMAD2/3的招募和解离的精细调控机制及其生理病理上的意义尚不清楚。该论文报道了TGFBR1上一个新的泛素化修饰——Lys502上K33-链接的泛素化修饰,这一修饰抑制了SMAD2/3的招募。去泛素化酶USP2a通过去除Lys502位K33-链接的泛素链,促进SMAD2/3的招募与磷酸化。同时,TGFBR2磷酸化USP2a第207和第225位丝氨酸,使USP2a以及SMAD2/3更易于从TGFBR1/2复合物解离下来,从而促进TGF-b诱导的EMT相关基因的转录。相应地,敲低或敲除USP2a或通过小分子抑制剂抑制USP2a表达能显著抑制TGF-b刺激后SMAD2/3的招募与磷酸化以及EMT相关下游基因的表达,进而抑制肿瘤细胞的肺转移,暗示USP2a是一个潜在的药物靶点,靶向USP2a有望为转移性肿瘤提供新的治疗策略。

 生命科学学院2015级博士生赵银为第一作者,钟波教授为通讯作者。该项研究得到了国家科技部、自然科学基金委、教育部、武汉大学自主科研基金等项目的支持。该研究还得到武汉大学化学与分子科学学院周强辉教授、武汉大学生命科学学院杜海宁教授、殷雷教授、武汉品生科技有限责任公司的成晓亮、程永波博士、华中科技大学同济医学院附属同济医院胸外科主任付向宁教授以及武汉水生生物研究所肖武汉研究员的大力支持。