校新闻网讯（通讯员刘慧）2月17日，Nature（《自然》）子刊Nature Communications（《自然•通讯》）在线发表了武汉大学动物实验中心李红良教授团队肝脏代谢最新研究成果。

论文题为Hepatocyte TRAF3 promotes liver steatosis and systemic insulin resistance through targeting TAK1-dependent signalling（《肝细胞中TRAF3通过靶向TAK1信号通路促进肝脏脂肪变性和全身性胰岛素抵抗》），第一作者为动物实验中心博士生王丕晓，李红良为通讯作者。该成果受国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金资助。

该研究发现，天然免疫调控网络重要分子TRAF3除了可以调控免疫——炎症反应外，在肝脏脂肪变性及胰岛素抵抗方面也发挥关键作用。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是最常见的慢性肝脏疾病，其可逐渐发展成为非酒精性脂肪肝炎（NASH），继而出现肝硬化及肝癌。TRAF3是肿瘤坏死因子受体相关因子家族成员，以往研究主要关注TRAF3在天然免疫信号转导及调控炎症细胞功能及炎症反应方面的作用，然而，TRAF3在肝细胞中的功能以及TRAF3对慢性炎症相关的NAFLD的调控作用及机制，目前仍不清楚。

该研究揭示了肝细胞中TRAF3能够通过影响高脂饮食引起的慢性炎症，胰岛素抵抗及糖代谢紊乱，促进肝脏脂肪变性及加重肝脏代谢紊乱。研究表明，降低肝细胞中TRAF3的表达或破坏TRAF3-TAK1的信号转导有可能成为NAFLD及相关代谢紊乱的有效防治策略。该研究对于深入理解肝脏代谢紊乱具有重要意义，为防治该类疾病提供了全新思路和重要理论基础。

原文链接：http://www.nature.com/ncomms/2016/160217/ncomms10592/abs/ncomms10592.html

（编辑：肖珊）