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《循环》(Circulation)杂志在线发表武汉大学人民医院李红良教授研究团队最新成果
该项研究为预防动脉再狭窄提供新的突破口
2017-09-06 16:39:33 来源:人民医院

8月29日, 国际权威医学期刊《循环》(Circulation)杂志(IF=19.309)在线发表武汉大学人民医院(湖北省人民医院)心血管内科李红良教授研究团队在血管新生内膜形成机制方面的最新研究成果。该文章首次揭示了干扰素调节因子IRF4抑制动脉新生内膜形成的机制,并有望为预防动脉支架术后再狭窄提供新的突破口。

   这篇在线发表的论文题为《Interferon Regulatory Factor 4 Inhibits Neointima Formation by Engaging KLF4 Signaling》(《干扰素调节因子4通过KLF4信号传导抑制新生内膜形成》)。论文第一作者为武汉大学人民医院心血管内科程文林博士、折志刚教授、秦娟娟博士,李红良教授为通讯作者。武汉大学人民医院为第一作者单位和通讯作者单位。该成果受到国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金资助。

      李红良教授团队的这项最新研究成果在世界上首次揭示,干扰素调节因子家族中的IRF4可以抑制动脉血管新生内膜的形成,从而有利于预防动脉支架术后再狭窄的发生。研究显示,在人体和小鼠再狭窄血管中,干扰素调节因子4的表达下调;如果把小鼠和大鼠体内的干扰素调节因子4基因敲除掉,血管新生内膜会明显增加。研究还发现,在出现再狭窄的动脉中,干扰素调节因子4主要在平滑肌细胞中表达;而在动脉受损后,平滑肌细胞特异性干扰素调节因子4基因敲除的小鼠会比正常小鼠形成更厚的新生内膜。与此同时,血管平滑肌细胞增殖和迁移能力显著增加。而在血管平滑肌细胞过表达干扰素调节因子4基因的小鼠中,就会观察到相反的结果。

      这一机制研究表明,干扰素调节因子4能够与Krüpper样因子4(KLF4)的启动子相结合,通过促进Krüppel样因子4(KLF4)的表达发挥对血管内膜的保护作用。因此,IRF4-KLF4轴有望成为血管再狭窄的一个很有前景的治疗靶点。

      众所周知,心血管疾病是全球范围内造成死亡的主因,我国心血管疾病患者已达2.9亿人,居我国所有疾病发病率、死亡率的首位,冠心病更是心血管疾病的重要类别。经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治疗冠状动脉狭窄病变最有效的方法之一,能通过经心导管技术直接作用于梗阻病灶,疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,以促进血流灌注、改善心肌缺血、缺氧症状,达到治疗效果,已成为治疗冠心病的常用手段。

      2017年发布的中国冠心病介入数据显示,2016年度中国大陆地区的PCI例数为666,495,冠心病患者平均植入支架数为1.5个。但研究表明,即便是植入可有效降低冠状动脉再狭窄机率的药物洗脱支架,仍有约2~5%的患者可能在术后8~12个月内发生支架内再狭窄,影响这部分患者的治疗效果。导致支架再狭窄的主要原因,是患者冠状动脉血管的新生内膜过度增生。长期以来,由于对血管新生内膜的形成机制研究尚不清楚,如何避免支架再狭窄也一直困扰着临床医生。

      如今,李红良教授团队的这项重大原创性研究成果,在进一步阐明支架术后冠状动脉血管新生内膜的形成机制提供了新的理论依据,为动脉血管再狭窄的临床防治指明了方向,也为开发新一代的药物和治疗器械提供了新的突破口。(高婷、刘慧)

论文链接http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/08/28/CIRCULATIONAHA.116.026046